양봉 담배 살충제 니텐피람-스피록사민의 꿀벌에 대한 동시노출 효과 평가: 분자 메커니즘 및 멜라토닌의 보호 역할
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담배 살충제 니텐피람-스피록사민의 꿀벌에 대한 동시노출 효과 평가: 분자 메커니즘 및 멜라토닌의 보호 역할
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담배는 자가수정 작물이지만, 여러 연구에서 곤충 수분도 담배의 번식에 기여한다는 사실이 밝혀졌습니다[1], [2]. 또한, 벌 수분은 담배의 종자 품질을 개선할 수 있으며, 담배의 꽃가루와 꿀은 벌에게 풍부한 식량원을 제공합니다[3], [4]. 따라서 벌과 담배는 상호 유익한 생태적 관계를 형성할 수 있습니다. 개화기에는 살충제가 자주 사용되어 다양한 해충과 질병을 방제하는데, 이는 담배 꽃가루와 꿀을 찾는 벌에게 심각한 위협이 될 수 있습니다[5], [6]. 그러나 현재의 생태독성학 연구와 화학적 위해성 평가는 주로 개별 살충제[7]에 초점을 맞추고 있으며, 여러 화학 물질의 동시 노출로 인해 발생할 수 있는 잠재적인 상호작용과 누적 효과를 간과하는 경우가 많습니다[8], [9]. 이러한 살충제 조합은 개별 살충제와는 다른 독성학적 프로필을 생성할 수 있습니다[10]. 따라서 실제 시나리오에서 살충제 혼합물의 독성을 평가하는 것이 중요합니다[11], [12].
꿀벌( Apis mellifera L.)은 전 세계 작물의 약 35%를 수분하는 데 필수적이어서 전 세계 농업에 매우 중요합니다[13]. 꿀벌에 의한 수분은 담배 수확량을 증가시킬 뿐만 아니라 담배 씨앗의 우수한 품질을 보장할 수도 있습니다[2]. 그러나 많은 국가에서 꿀벌 개체수가 심각하게 감소하고 있어 작물 생산에 심각한 위협이 되고 있습니다[14], [15]. 이러한 감소는 병원균, 서식지 상실, 살충제 노출을 포함한 여러 요인에 기인합니다[16], [17]. 이러한 스트레스 요인 중 꿀벌에 대한 살충제의 영향이 초점이 되었습니다[12], [18]. 꿀벌은 오염된 꽃꿀과 꽃가루를 섭취하거나[19] 처리된 토양 및 식물 표면과 접촉하는 등[20] 여러 경로를 통해 살충제 잔류물에 노출됩니다. 이러한 노출은 이미다클로프리드, 글리포세이트, 디페노코나졸과 같은 살충제에 16일간 노출된 후 사망률과 산화 스트레스가 증가한 것에서 알 수 있듯이 꿀벌 건강에 심각한 영향을 미칠 수 있습니다[21]. 나아가 살충제 노출은 꿀벌 장내 미생물군 구성을 파괴하여 면역 억제와 병원성 감염에 대한 감수성 증가로 이어집니다[22], [23]. 살충제 혼합물이 단일 살충제보다 더욱 뚜렷한 생물학적 효과를 유발할 수 있다는 증거가 늘어나고 있습니다. 구체적으로, 티아메톡삼(1µg/L)과 피콕시스트로빈(18µg/L)에 동시 노출되면 개별 노출에 비해 수명 감소와 세포 손상이 더 크게 나타났습니다[24]. 그러나 현재의 생태 독성학적 평가는 주로 개별 살충제의 독성에 초점을 맞추고 있으며[25], [26], 생태학적으로 더 현실적인 복합 살충제 노출 시나리오는 무시하고 있습니다.
1995년에 도입된 2세대 네오니코티노이드인 니텐피람(NIT)은 포유류 독성이 비교적 낮고 장기 생물축적도 미미한 것으로 나타났습니다[27]. 다른 네오니코티노이드와 마찬가지로 NIT는 니코틴 아세틸콜린 수용체의 강력한 작용제로 작용하여 중추신경계의 시냅스 전달을 방해합니다[28]. 이러한 기전으로 인해 NIT는 담배 생장에 중요한 해충인 담배진딧물( Myzus persicae Sulzer)과 담배흰파리( Bemisia tabaci Gennadius)와 같은 흡즙성 해충에 매우 효과적입니다[29], [30]. NIT는 널리 사용되어 전 세계적으로 분포하게 되었으며, 캐나다 새스커툰에서 30km 이내의 벌집 꽃가루에서 잔류물이 검출되었고[31], 중국에서 채취한 30개의 꿀 샘플에서 13-41μg/kg(19.24-60.68μg/L에 해당) 농도가 검출되었습니다[32]. 특히 NIT는 꿀벌에 대해 매우 독성이 강하여 48시간 LC50 이 3.37mg/L입니다. 아치사량 NIT 농도(3-300μg/L)에 만성 노출(14일)되면 장내 미생물 구성이 파괴되고 대사 항상성이 손상되며 꿀벌의 면역 반응이 억제됩니다[28]. 이러한 알려진 위험에도 불구하고 NIT와 다른 살충제의 복합적인 효과는 아직 잘 이해되지 않았습니다. 담배 재배에서 회색곰팡이 및 흰가루병 방제를 위해 널리 사용되는 스피로케탈아민 계열 살균제인 스피록사민(SPX)[33], [34]도 환경에 축적됩니다. 꽃가루 농도는 18µg/L에 달할 수 있어 꿀벌에 노출 위험을 초래합니다[35]. 시험관 내 증거에 따르면 SPX(1.1µM, 7일)가 전트랜스레티노산 신호 항상성을 교란하여 심근세포 분화를 방해하지만[36], 실제 현장 농도에서 꿀벌에 미치는 비치사적 효과에 대한 중요한 지식 간극이 여전히 존재합니다. SPX가 꿀벌 건강에 미치는 영향을 평가하기 위해서는 체계적인 탐색이 시급히 필요합니다. 담배의 성장 과정에서 NIT와 SPX는 같은 밭이나 인접한 지역 내에서 동시에 또는 순차적으로 적용되는 경우가 많습니다[37]. 주요 우려 사항은 꿀벌이 처리된 작물을 먹이로 삼는 동안 NIT와 SPX를 만날 수 있다는 것입니다.두 살충제 모두 꿀과 꽃가루에서 검출되었기 때문입니다[32], [38].이러한 동시 발생은 다양한 환경 매트릭스에서 NIT와 SPX가 동시에 존재한다고 보고하는 잔류물 모니터링 연구에 의해 더욱 뒷받침됩니다.게다가 이러한 화합물의 환경적 지속성으로 인해 동시 노출 가능성이 높아집니다.특히 NIT는 -0.66의 log K ow 와 약 8일의 토양 반감기(DT₅₀)를 나타내는 반면 SPX는 2.89의 log K ow 와 19.8~145.3일의 상당히 긴 현장 DT₅₀를 갖습니다[39], [40].이러한 노출 위험을 감안할 때 NIT와 SPX가 꿀벌에 미치는 독성 효과를 개별적으로 그리고 함께 평가하기 위한 체계적인 조사가 필수적입니다.
트립토판 대사에서 유래된 신경호르몬인 멜라토닌(MT)은 다각적인 활동을 하는 강력한 생물학적 조절자 역할을 하며, 특히 활성 산소종을 제거하고 염증 반응을 완화하는 데 효과적입니다[41]. MT는 펩티도글리칸(PGN)/p38 미토겐 활성화 단백질 키나아제 신호 전달 경로를 억제하여 잉어( Cyprinus carpio )에서 이미다클로프리드 유도 장 손상을 예방하는 것으로 나타났습니다[42]. 또한, 디콰트에 노출된 새끼 돼지에서 MT 투여는 항산화 방어력을 강화하여 성장 장애를 완화하고 장 장벽 무결성을 회복했습니다[43]. 척추동물에서 확립된 보호 효과에도 불구하고, 꿀벌에서 살충제로 유도된 중장 손상을 완화하는 MT의 잠재력은 아직 크게 연구되지 않았습니다. 본 연구에서는 NIT와 SPX의 동시 노출이 산화 스트레스와 염증 매개 중장 손상을 유발하여 꿀벌에 상승적 반응을 유발하며, MT가 이러한 효과를 약화시킬 수 있다는 가설을 세웠습니다. 이를 검증하기 위해, 개별 및 복합 살충제 처리 후 A. mellifera 의 급성 사망률을 정량화한 후, 10일 동안 현장 관련 잔류물에 아만성적으로 노출된 48시간령 일벌의 중장 특이적 바이오마커(산화 손상, 염증 매개체, 조직병리학, 장벽 무결성 등)를 평가했습니다. 살충제 혼합물 독성의 근간이 되는 분자적 및 세포적 메커니즘을 규명하고 MT의 보호 잠재력을 입증함으로써, 이러한 데이터는 농약 상호작용으로 인한 꿀벌 건강 위험에 대한 이해를 심화할 뿐만 아니라 수분매개자 군집을 보호하기 위한 구체적인 전략 수립에 도움을 줄 것입니다.
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